K-BIO Institute for Cell-Biotechnology and Immunology GmbH
CANCER IMMUNOTHERAPY, ΑΝΟΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΡΚΙΝΟΥ AHICE

ΚΑΡΚΙΝΟΣ και ΑΥΤΟΛΟΓΟ ΕΜΒΟΛΙΟ, ΑΥΤΟΛΟΓΗ ΑΝΟΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΑΗΙΖΕ (karkinos kai autologo embolio AHIZE)

FAQ´s, ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ-ΕΞΗΓΗΣΕΙΣ.

 

Ερωτηση: Γιατι ανοσοθεραπεια καρκινου, εφ’ οσον υπαρχει η συμβατικη θεραπεια 1ης γραμμης;

Ποια ειναι η ιδιαιτερη δυναμηκοτητα της αυτολογης ανοσοθεραπειας ΑΗΙΖΕ;

Απαντηση: Η αυτολογη ανοσοθεραπεια καρκινου ΑΗΙΖΕ (⇒ karkinos-embolio-ahize) διακρινεται διοτι

  ενεργοποιει την μοναδικη στο ειδος της επιλεκτικα ευφυη, ανιχνευτικη, προσδιορισματικη και αποπτωτικη ικανοτητα του ανοσιακου συστηματος αποκλειστικα και μονο εναντιον των καρκινικων κυτταρων (⇒ target cells)

♦  δεν επηρεαζει τα υγιει κυτταρα του οργανισμου!

 

ΕΡΩΤΗΣΗ: Τι σημαινει αυτο για την καταπολεμιση του καρκινου σε συγκριση με καθε ετερολογη ουσια, κοινως “φαρμακον” (⇒ χημειοθεραπεια);

 

Απαντηση:

Η συντηρητικη (συμβατικη) θεραπεια (⇒χημειοθεραπεια) δρα γενικα και αοριστα εναντιον ολου του οργανισμου εναντιον ολων των κυτταρων που βρισκονται σε βιολογικη ενεργετικοτητα, που μελοντικα εξελισωνται σε δευτερογενεις εστιες.

Η αυτολογη ανοσοθεραπεια καρκινου ΑΗΙΖΕ (⇒karkinos-embolio-ahize) δρα επιλεκτικα μονο εναντιον των αναγνωρισθεντων καρκινικων κυτταρων σ’ ολο τον οργανισμο και

- οι δραστικες ουσιες της ΑΗΙΖΕ δημιουργουνται απο το ιδιο ανοσοποιητικο συστημα του ασθενη (⇒ αυτολογια)

-  η αυτολογη ανοσοθεραπεια καρκινου ΑΗΙΖΕ (karkinos-embolio-ahize) δεν προκαλει παρενεργειες!

- Ειναι επιστημονικη διαπιστωση* οτι, αυτη την φυσιολογικη ευφυïα και επιλεκτικη δυναμηκοτητα του ανοσoποιητικου συστηματος και επομενως της αυτολογης ανοσοθεραπειας καρκινου ΑΗΙΖΕ ουδεποτε μπορει να εχει οποιαδηποτε ετερολογη η ομολογη (⇒τεχνηκα παρασκευασμενη) ουσια, κοινως “φαρμακο”(⇒ χημειοθεραπεια). 

 Αυτος ειναι ο κυριος λογος προτιμησης της αυτολογης ανοσοθεραπειας καρκινου, αυτολογο εμβολιο ΑΗΙΖΕ (= karkinos-embolio-ahize).

 

 Γενικα διαπιστωνουμε οτι ειναι αγνωστη αυτη η επιστημονικη διαπιστωση* στο ευρη κοινο.

 Διοτι,

   ψυχολογικα ειναι δυσκολη η κατανοηση της μοναδικης στο ειδος της (unique) δυναμηκοτητας, επιλεκτικης ευφυïας και δραστηριοτητας του ανοσιακου συστηματος¹, ως φυσιολογικος “φαρμακολογικος επιθεωρητης” που επιβλεπει και εξαλειπτει καθε εκτροχιαση του οργανισμου!

 Αυτη η “δυσπιστια” οφειλεται στην εμμονη “επιρροη” της λανθασμενης ιδεας / ιδεολογιας / αυθυποβολης οτι:

“...μονο η χορηγηση καποιας ετερολογης η ομολογης ουσιας εκ των εξω, κοινως “φαρμακον”, μπορει να εχει την ποθητη / υποθετικη δραση εναντιον καποιων συμπτωματων καποιας ασθενειας...” (⇒ δογμα της φαρμακολογιας ηδη απο την αρχαιοτητα).

  Ομως πρεπει να συνειδητοποιηθει οτι, το ανοσoποιητικο συστημα ειναι αυτο το μοναδικο στο ειδος του (unique) ευφυες φυσιολογικο “φαρμακο” ⇒ ιδιαιτερος οργανισμος στον οργανισμο, που επιβλεπει, προφυλαγει και ετσι επιτρεπει κυριολεκτικα οχι μονο την φυσιολογικη λειτουργια, αλλα και την υπαρξη του οργανισμου - αναπτυχθηκε φυσιολογικα μ’αυτο τον ιδιαιτερο σκοπο απο την αρχη της οντογενετικης εξελιξης!

Ομως,

  παρ’ολη την ευφυïα του, αδυναμει το ανοσιακο συστημα να εκπληρωσει την βιολογικη του δραση μονο τοτε,

   οταν τα μητρικα κυτταρα, τα βλαστοκυτταρα στο μυελο των οστων, εχουν χασει την ζωτικοτητα τους λογω της επιδρασης κατασταλτικων ουσιων / φαρμακων π.χ. της χημειοθεραπειας η και ακτινοθεραπειας, στην γενετικη τους ουσια (DNA).

   Ως επακολουθο αδυναμουν κυριολεκτικα να αναπαραχθουν θυγατρικα κυτταρα, οπως π.χ. λεμφοκυτταρα, γρανουλοκυτταρα κ.λ.π..

   Ειναι ευνοητο και επιστημονικα αποδεδιγμενο οτι, μονο σ’αυτη την περιπτωση ειναι μειωμενη η θεραπευτικη ακολουθια της αυτολογης ανοσοθεραπειας.

    Ειναι επισεις επιστημονικα αποδεδιγμενο οτι, σ’αυτες τις περιπτωσεις φερνει καθε προσπαθεια διεγερσης του μυελου των οστων μονο την στιγμιαια ενεργοποιηση του, οχι ομως οσον αφορα την γεννεση και εκροη επαρκους ποσοτητας λεμφοκυτταρων ( π. χ. με την χορηγηση τεχνηκα παρασκευασμενων κυτταροκινων ουσιων G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-2 κ.α.π.).

 

  Εν αγνοια αυτων των δεδομενων, δεν επιτρεπεται το απλοποιημενο “συμπερασμα” των μη ειδημονων οτι,“...π.χ. στην περιπτωση α, β, γ, εχει αποτυχει η προσπαθεια ανοσοθεραπειας;”...

 Απ εναντιας,

 ειναι αποδεικτικο της φαταλιστικης κατασταλτικης επιρροης συντηρητικης (⇒συμβατικης) φαρμακολογικης αγωγης των κυτταροστατικων ουσιων (⇒ χημειοθεραπειας), η και ακτινοθεραπειας στον οργανισμο.

- Επ’ αυτου του θεματος και για καλυτερη κατανοηση του ανοσιακου συστηματος, συνιστουμε την αναγνωση της δημοσιευσης της British Society for Immunology BSI, “εξηγηση περι του ανοσιακου συστηματος, της λειτουργιας του, και της  ιδιαιτερης σημασιας του για τον οργανισμο”,

κανε κλικ εδω ⇒ http://bitesized.immunology.org

 

Ερωτηση: Ειναι η ανοσοθεραπεια καρκινου και αυτο-ανοσο ασθενειων "αναγνωρισμενη" διεθνως επιστημονικα;

Απαντηση: Διεθνως πανεπιστημιακα αλλα και στην φαρμακοβιομηχανια διαπιστωνωνται εντατικες ερευνες ευρεσης δυναμικης μεθοδου ανοσοθεραπειας καρκινου και αυτο-ανοσο ασθενειων, που σημαινει την

 επισημη αναγνωριση της δυναμικοτητας και επιλεκτικοτητας της ανοσοθεραπειας!

 

 Προσφατα δημοσιευσε το περιοδικο "Handelsblatt" στις 23.12.2017 τις νεες επιτυχιες της φαρμακοβιομηχανιας στο επιπεδο της ανοσοθεραπειας της "acute lymphatic leucaemie(ALL)"  και των β-λεμφωματων (π.χ. Novartis για το “Kymriah” και της US-Biotech-Φιρμας Kite Pharma για το “Yescarta”), που ειναι

  απολυτη επιστημονικη αναγνωριση της δυναμηκοτητας του ανοσοποιητικου συστηματος και της ανοσοθεραπειας αφ ενος, και αφ ετερου “μεταβολη” των διεθνων φαρμα-εταιρειων-γιγαντων κατα 180 μοιρες απο το "δογμα"** της φαρμακολογιας,

  **δογμα φαρμακολογιας⇒ η χρηση καποιου φαρμακου (⇒ ετερολογη ουσια) ως απολυτο θεραπευτικο μεσο για την θεραπεια π.χ. του καρκινου.

Σημειωτεον οτι, κατ αυτες τις “ανοσοθεραπειες” της Novartis και KITE Pharma διαπιστωθηκαν:

- κοστος τουλαχιστον $ 370.000 για το Kymriah και ανω των $ 470.000 για το Yeskarta ανα “θεραπευτικο” κυκλο συνοδευομενες  με

- ισχυροτατες παρενεργειες, και

- θεραπευτικες “επιτυχιες” μονο σε μερικες περιπτωσεις,

  πιθανον λογω της πολυπλοκης βιοτεχνολογικης επεμβασης, επεξεργασιας λεμφοκυτταρων(⇒ bio-enginering) και την ακολουθη εγχυση (⇒ Re-infussion) στον ασθενη, αλλα

  πιθανωτατα λογω της επεμβασης κατα της κυτταρο-βιοχημειας και παραλλαγης γωνιδιων των λεμφοκυτταρων (⇒Transfection με παραλλαγμενους ιους!) και επακολουθα της επεμβασης εκ των εξω στον φυσιολογικο ρου του ανοσιακου συστηματος! Ειναι απεριγραπτη, απροβλεπτη η  εκτροχιαση του, οπως αυτο πιστοποιουν και τα πορισματα κλινικων μελετων!

 

Ερωτηση: Ποια ειναι η αιτια ανενοχλητης εξαπλωσης και αυξησης του καρκινου στον οργανισμο, παρ’ ολη την υπαρξη ενος φυσιολογικου ανοσιακου συστηματος;

Απαντηση:

  Το αιτιολογικο "κλειδι"  ανενοχλητης αυξησης και εξαπλωσης του καρκινου στον οργανισμο και ακολουθα ανωχης η παραγνωρισης του απο το ανοσιακο συστημα ειναι η ευφυïα των κυτταρων καρκινου να μιμουνται υγειοι κυτταρα (⇒ ευφυεις μηχανισμοι διαφυγης, η "escape mechanisms", δηλαδη φυσιολογικοι μηχανισμοι αυτοπροστασιας της γενετικης πληροφοριας DNA).

 Ετσι μπορουν τα πλεον αυτονομα κυτταρα καρκινου και παραπλανουν ενεργα αμεσα και εμμεσα το επιλεκτικα ευφυες ανοσιακο συστημα του οργανισμου, αποτρεπωντας ενεργα την καταπολεμιση τους.

  Μερικα παραδειγματα ευφυïας αυτοπροστασιας των  κυτταρων καρκινου:

  Ενεργα εμμεσα προκαλουν τα κυτταρα καρκινου μεταξυ αλλων, 

- την συνθεση ουσιων-λευκωματων - π.χ.  Prostaglandine E2 απο τα ηπατοκυτταρα.

  H Prostaglandine E2 προκαλει την ενεργοποιηση και αυξηση των Τ8-suppressor/inducer λεμφοκυτταρων, και αυτα με το μερος τους προκαλουν το φρεναρισμα της ανοσιακης αποκρισης εναντιον των καρκινικων κυτταρωνεμμεση, εξυπνη απενεργοποιηση του ανοσιακου συστηματος, 

- τα κυτταρα καρκινου προκαλουν επιπλεον εμμεσα το μπλοκαρισμα του ενζυμου Granzyme β², απο τα λυσοσωματα των γρανουλοκυτταρων, Τ8- και ΝΚ-κυτταρων. Ετσι “φρεναρουν” ενεργα τα κυτταρα καρκινου την αποπτωση τους(⇒προγραμματισμενη νεκρωση κυτταρων).

²Εξηγηση: Το ενζυμο Granzyme β παιζει βασικο ρολο στην δυνατοτητα των ΝΚ- και των T8(CD8+) λεμφοκυτταρων να νεκρωνουν τα παθολογικα διαφοροποιημενα κυτταρα γενικα και ιδιαιτερα τα καρκινικα κυτταρα(⇒ target cells).

Βιβλιογραφια: Blockade of the granzyme β/perforin pathway through overexpression of the serine protease inhibitor PI-9/SPI-6 constitutes a mechanism for immune escape by tumors. Proc. of Nation. Academy of Sciences PNAS, vol. 98 no. 20, J. P. Medema,  11515–11520, doi: 10.1073/pnas.201398198

 

- Ενας επιπλεον διαβολικος μηχανισμος διαφυγης / αυτοπροστασιας των καρκινικων κυτταρων ειναι η διεισδυση τους στον μυελο των οστων και η διαφοροποιηση τους σε μητρικα κυτταρα καρκινου (⇒ βλαστοκυτταρα η stemm cells), γεννωντας με λογαριθμικη ταχυτητα θυγατρικα κυτταρα καρκινου!

Κατ’ αυτο, ειναι πλεον αδυνατη οποιαδηποτε προσπαθεια “ιασης / εξαλειψης” του καρκινου!

 

Ερωτηση: Πως μπορουμε να απενεργοποιησουμε αυτη την ευφυïα διαφυγης η αυτοπροστασιας των κυτταρων καρκινου;

  Απαντηση: Αυτη την επιθυμητη απενεργοποιησητης ευφυïας διαφυγης η ευφυιας αυτοπροστασιας των κυτταρων καρκινου μπορουμε να κατορθωσουμε βιοχημικα / κυτταρο-βιολογικα μονο εκτος οργανισμου (in vitro), και μετα την επιλεκτικη περισυλλογη τους απο το συνολο των λευκων αιμοσφαιριων(π. χ. απο δειγμα περιφερικου αιματος ⇒1. βημα επεξεργασιας αιματος στην ΑΗΙΖΕ).

  Εξηγηση ανοσολογικα/βιοχημικα: Εκτος οργανισμου (ιn vitro) δεν ερχονται πλεον τα αυτονομα καρκινικα κυτταρα σε αμμεση επαφη με τα υγειη κυτταρα του οργανισμου, οποτε δεν δεχονται πλεον καμια “επιθεση” του ανοσιακου συστηματος, και επομενως δεν αναπτυσουν επιπλεον μηχανισμους διαφυγης, απ’ οτι εχουν ηδη εκρινει εν σωματι (in vivo), π. χ. οπως τον υποδοχεα CD44v, που ειναι ομοιος αλλα βιοχημικα / στερεοχημικα οχι απολυτα ιδιος του CD44**³ - ο υποδοχεας CD44**³ χαρακτηριζει τα Τ-λεμφοκυτταρα (⇒ σημαντικα μελη του ανοσιακου συστηματος, που ειναι υπευθυνα για την “ταχεια, κυτταρο-μεσιτικη” ανοσιακη αποκριση).

  Με την εκροη του CD44v-υποδοχεα μιμουνται τα καρκινικα κυτταρα “υγειη Τ-λεμφοκυτταρα”, παραπλανωντας ετσι ενεργα το ανοσιακο συστημα, οποτε αποφευγουν την επιλεκτικη αναγνωριση τους. Ετσι μπορουν τα καρκινικα κυτταρα και αποτρεπουν ενεργα την αποπτωτικη εξαλειψη τους!

 Αυτος ο μηχανισμος διαφυγης η’ αυτοπροστασιας των κυτταρων καρκινου ειναι μια απο τις κυριες αιτιες της ανενοχλητης εξαπλωσης του καρκινου στον οργανισμο παρ’ ολη την υπαρξη ενος υγειους ανοσιακου συστηματος!  

  Επιπλεον, ο υποδοχεας CD44  στα λεμφοκυτταρα, ειναι μοριο (⇒ adhession molekule) που μεσολαβει στην ικανοτητα εφαπτωσης των λεμφοκυτταρων στα τοιχωματα των αγγειων και ακολουθα στην διεισδυση τους στους ιστους εκτος των αγγειων.

Παρομοια και ο CD44v υποδοχεας στα κυτταρα καρκινου, που ετσι επιτρεπει / μεσολαβει στην εξαπλωση των καρκινικων κυτταρων σ’ ολο τον οργανισμο, δημιουργωντας μικρο-μεταστασεις!

Ειναι ζητημα χρονου ποτε θα εξελιχθουν αυτες σε ογκους και θα γινουν αναγνωρισημες δια μεσου απεικονιστικων εξετασεων (π. χ. CT, MRI, PET scan etc.).

 

Ερωτηση: Επομενως, πως μπορουμε να κανουμε “αναγνωρισημη” την παραλλαγμενη μορφη των καρκινικων κυτταρων στο ανοσοποιητικο συστημα; 

  Απαντηση: Μετα την επιλεκτικη περισυλλογη των κυτταρων καρκινου απο το περιφερικο αιμα του ασθενη, ειναι απολυτα απαραιτητη η “αφαιρεση η ξεκαμουφλαρισμα” αυτων των υποδοχεων μιμησης υγειων κυτταρων, που ειναι η κυρια αιτια παραγνωρισης τους απο το ανοσιακο συστημα.

 

Ερωτηση: Τι σημανει "ξεκαμουφλαρισμα" των κυτταρων καρκινου και ποιο ειναι το θεραπευτικο επακολουθο για την εξαλειψη των κυτταρων καρκινου;

  Απαντηση: Ξεκαμουφλαρισμα των καρκινικων κυτταρων σημαινει την απαραιτητη εξαλειψη υποδοχεων μιμησης υγειων κυτταρων του σωματος ως απαραιτητο πρωτο και κυριο βημα για να γινει δυνατη η επιλεκτικη αναγνωριση τους απο το ανοσιακο συστημα και ακολουθα η επιλεκτικη ενεργοποιηση του εναντιον τους.

Σε συνεχεια ξεκινα αυθορμητα η ανοσιακη αποκριση εναντιον των πλεον αναγνωρισθεντων καρκινικων κυτταρων με τελικο αποτελεσμα την αποπτωση τους (⇒ εξαλειψη, προγραμματισμενη νεκρωση), οχι μονο στους ογκους, αλλα και σ’ ολες τις μικρο-μεταστασεις σ’ ολο τον οργανισμοιδιαιτερο, χαρακτηριστικο προτερημα της αυτολογης ανοσοθεραπειας καρκινου, αυτολογο εμβολιο ΑΗΙΖΕ.

- για κατανοηση αυτης της φυσιολογικης ευφυïας του ανοσιακου συστηματος, δες την ζωντανη απεικονιση της ανοσιακης αποκρισης (μικρο-φωτογραφιες), στην σελιδα, κανε κλικ στο →  ahize visualisierung.

Ομως

   απολυτα αποδεικτικα για την επιτυχη ανοσιακη αποκριση της ΑΗΙΖΕ, μετρουμε αναλυτικα την ποσοτικη αυξηση των κυτταροκινων ουσιων, σε συγκριση με την αρχικη περιεκτικοτητα του ορου του αιματος του ασθενη π.χ.  TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6, sIL-2R, sIL-6R, που ειναι ανω των 200% κατα μεσο ορο, και ανω των 120% για την ιντερφερονη-γ IFN-γ (πορισματα απο διπλες μετρησεις ανω των 1600 περιπτωσεων) - δες Ταμπελλα 1.

Ταμπελλα 1. Π.χ. Καρκινος του μαστου, breast cancer. Η αυξηση της κυτταροκινης Ιντερφερονη-γ (IFN-γ) μετα, σε συγκριση με την περιεκτικοτητα του ορου της ασθενους πριν εμβολιο ΑΗΙΖΕ - λογαριθμικη διαταξη του Υ-σκελους του διαγραμματος.

 

Σημειωση: Η κυτταροκινη ιντερφερονη-γ (IFN-γ) δρα στο τελικο σταδιο της αποπτωσης, μαζι με την tumor-necrosis-factor-α (TNF-α) και τα λεγωμενα natural-killer-cells (NKC´s).

Συμπερασμα: Οι περιπτωσεις 1 και 3 αφορουν την ιδια ασθενη μετα απο τον 1. και μετα απο το 2. ΑΗΙΖΕ-κυκλο. Εδω βλεπουμε την σημαντικη αυξηση της IFN-γ και TNF-α στον 2. ΑΗΙΖΕ-κυκλο, που αποδεικνυει απολυτα την αυθορμητη και αυξημενη δραση των λεγομενων “long memory cells”-Τ4(cd3+/cd4+/cd29+/cd45RO+)-λεμφοκυτταρων με την “νεα” πληροφοριοδοτιση (⇒ boostering).

Οι περιπτωσεις 2, 9, 21, και 25 αφορουν ασθενεις με σχετικα κατασταλμενο ανοσιακο συστημα, δηλαδη 1100 η’ και λιγοτερα λεμφοκυτταρα/μl περιφερικου αιματος, πριν της ΑΗΙΖΕ ⇒ με ακολουθα σχετικα μειωμενη ανοσιακη αποκριση.

Στις περιπτωσεις 13, 15, 16, 23, 24, και 14, 17, 18, 19, 20, 22, βλεπουμε απολυτα αποδεικτικα την ισχυρη ανοσιακη αποκριση ενος υγειους, μη κατασταλμενου ανοσιακου συστηματος φαρμακολογικα (⇒ ανω 2500 λεμφοκυτταρα/µL περιφερικου αιματος και φυσιολογικου ανοσοφαινοτυπου των λεμφοκυτταρων), με συγκριτικα μακροχρονη απουσια υποτροπων ηκαι μεταστασεων, ως θεραπευτικο επακολουθο! 

Ομως,

  λογω της κατ’οικον(⇒ ambulant) θεραπειας, “παραμελουν” συνηθως οι ασθενεις την μακροχρονη πληροφοριοδοτιση μας με πορισματα αποδεικτικων εξετασεων...“ εφ’ οσον αισθανωμαι καλλα, γιατι να υποστω το στρεςς των εξετασεων;...” συμφωνα με τις δηλωσεις τους. Ετσι μειωνεται σημαντικα η επιστημονικη εκτιμηση πολυτιμων θεραπευτικων αποτελεσματων/δεδομενων!

 

Ταμπελλα 2. Π.χ. Καρκινος του μαστου, breast cancer. Η αυξηση της κυτταροκινης tumor-necrosis-factor-α (TNF-α) μετα, σε συγκριση με την περιεκτικοτητα του ορου της ασθενους πριν επεξεργασιας ΑΗΙΖΕ - λογαριθμικη διαταξη του Υ-σκελους του διαγραμματος. Ειναι εντυπωσιακη η αυξηση της TNF-α στην περιπτωση της ασθενους αριθμ. 3 (boostering) σε συγκριση με τον 1. κυκλο ΑΗΙΖΕ (περιπτωση 1.), με αναλογα θεραπευτικα επακολουθα ⇒ παραταση υπολοιπου ζωης απο το 2003 εως Ιουλιο 2014 με σχετικα αριστη ποιοτητα (μαγνητικη MRI απο το I.O.S centre Milano).

 

 


Κατ’ αυτη την ανοσιακη αποκριση παραγεται απο το ιδιο το ανοσιακο συστημα του ασθενη η πολυπλοκη αλυσσιδα δραστικων ουσιων³, που συμπεριεχει και την πληροφορια της παθολογικα διαφοροποιημενης μορφης*(⇒ ματριξ πληροφορια*) των κυτταρων καρκινου.

Αυτη την απολυτα απαραιτητη ματριξ πληροφορια* για την επιλεκτικη ενεργοποιηση του ανοσιακου συστηματος εναντιον των κυτταρων καρκινου ουδεποτε μπορει να συμπεριεχει καθε αλλη “προσπαθεια” ετερολογης, επομενως γενικης ενεργοποιησης του → δες τις πολυαριθμες δημοσιευσεις για “νεες ανοσιακες θεραπευτικες προσπαθειες”( ⇒ καθε φαρμακολογικη χορηγηση ουσιων στον οργανισμο εκ των εξω ειναι χημειοθεραπεια!).

  Το κομπλεξ-συνολο αυτων των δραστικων ουσιων³ της ανοσολογικης αποκρισης εναντιον των target cells στον αυτολογο ορο του αιματος του αφορουμενου ασθενη ειναι το αυτολογο εμβολιο καρκινου, αυτολογη ανοσοθεραπεια καρκινου ΑΗΙΖΕ.

³⇒ cytokines, chemokines, colony-stimulating factors, specific antibodies against the recognized targed-cell-antigenes etc.

 

Ερωτηση: Ποιο ειναι το θεραπευτικο επακολουθο της κλινικης εφαρμογης του αυτολογου εμβολιου καρκινου ΑΗΙΖΕ (karkinos-embolio-ahize) για την εξαλειψη των κυτταρων καρκινου;

  Απαντηση/εξηγηση: Χορηγοντας το αυτολογο εμβολιο καρκινου ΑΗΙΖΕ στον ασθενη(⇒in vivo) αναμεταδιδεται  στο ανοσοποιητικο του συστημα η σωστη πληροφορια της παραλλαγμενης μορφης* (⇒ ματριξ-πληροφορια*) των κυτταρων καρκινου.

Ετσι, γνωριζει και μπορει πλεον το ανοσοποιητικο του συστημα να τα ανιχνευσει - ευφυης συγκριση τους με την ματριξ-πληροφορια* - να τα προσδιορισει, και τελικα να τα εξαλειψει επιλεκτικα, οχι μονο στον/στους ογκους, αλλα και σε ολες τις μικρο-μεταστασεις σ’ ολο τον οργανισμο, με την μοναδικη στο ειδος της επιλεκτικη ευφυïα του.

Αυτο σημαινει την εξαλειψη, και τουλαχιστον την σημαντικη μειωση της πιθανοτητας μελοντικης εμφανισης υποτροπων (⇒ rezidives) η και μεταστασεων - διοτι

  δεν δημιουργουνται παραλλαγες στην γενετικη πληροφορια των υγειων κυτταρων του οργανισμου, επομενως δεν γεννουνται δευτερογενεις εστιες - ειναι το ιδιαιτερο προτερημα της  αυτολογης ανοσοθεραπειας καρκινου ΑΗΙΖΕ!

  Ταυτοχρονα αυξανεται η ποιοτητα ζωης, συμφωνα με τις δηλωσεις των ασθενων.

 

- παραπομπη, δες την ζωντανη απεικονιση της αποπτωσης***  στην σελιδα →  AHIZE-Visualisierung

  

Για περισσοτερες επιστημονικες πληροφοριες, κλινικη εφαρμογη χρησιμοποιηστε, καντε κλικ στο kontakt-formular

 

Βιβλιογραφια:

1.         H. zur Hausen. Krebsproblem im nächsten Jahrhundert gelöst? Prognosen und Einschätzungen. Vortrag, Festveranstaltung 29.10.1999, Deutsches krebsforschungs-Zentrum(DKFZ), Heidelberg,Seite 6., siehe www.dkfz.de.

2.         The Alfa-Fetoprotein-Receptor: A Widespread Cancer Marker of Clinical Potential. Ricardo Moro-Vidal, Curex Technologies Inc. www.BioCurex.com.

**3.         a. Participation in normal immune responses of a metastasis-inducing splice  variant of CD-44, M. Zöller et al., SDcience, Vol. 257, 662, 31. July 1992.

**3.         b. Spezialeinheit auf Mordmission. M. Zöller et all. Der Spiegel, 35, 230, 1992.

4.         H. Anthopoulos, AHIZE-Poster at DECHEMA, BioMedicine, TU-Garching, 2.-3. April 2003.

5.         H. Anthopoulos. 1st. Panhellenic Congress on Cancer, Thessaloniki 30.08.2007.

6.         H. Anthopoulos, Cancer, individualization of Cancer-Therapies, Forum MedTechPharma, Munich 11.11.2008.

7.        Harnessing the immune system to combat cancer,  W. Joost Lesterhuis and Cornelis J.  A. Pun, Nature Reviews, Drug Discovery, http://www.nature.com/nrd/posters/cancerimmuno/cancerimmuno_poster.pdf

8.       Krebsimmuntherapie – Wikipedia, de.wikipedia.org/wiki/Krebsimmuntherapie

 

© Copyright: K-BIO Institute for Cell-Biotechnology and Immunology GmbH, Germany,

Info@K-BIO-Institut.net, anthojeandoc@k-bio-institut.net,

Tel.:+49-8142-4106200, Fax: +49-8142-4106202

 

 συνεχειαελπιδα..η ahize

 

Top | Info@K-BIO-Institut.de